Bibliografía del Trabajo de Campo 3

Bibliografía: Federación Española Parkinson [Internet]. Madrid: Sobre el Parkinson. Evolución; [consulta el 25 de noviembre de 2012].Disponible: http://www.fedesparkinson.org/index.php?r=site/page&id=26&title=Evolución&idm=54

He escogido esta bibliografía, porque quería mostrar que, para esta enfermedad degenerativa tan común, existen varias asociaciones que intentan mostrarnos lo que es la enfermedad del Parkinson. Además, también me resulta interesante ver los distintos estadíos que tiene, y como la gravedad de la enfermedad, va a la vez, es progresiva, pero también, muchas veces es muy rápida. Ante todo, la enfermedad de Parkinson suele ser una enfermedad la cual se cumple tal y como pone en el manual.

Evolución de la enfermedad de Parkinson

La esperanza de vida de los afectados de Parkinson es parecida a la de la población no afectada, pero su estado clínico se va modificando con los años.
La Enfermedad de Parkinson se clasifica en estadíos clínicos según el grado de afectación:
Estadíos de Hoehn & Yahr:

            Estadío 0 normal.

            Estadío 1 afectación unilateral.

            Estadío 2 afectación bilateral, equilibrio normal.

            Estadío 3 afectación bilateral con alteración del equilibrio.

            Estadío 4 aumento del grado de dependencia.

            Estadío 5 severamente afectado. En silla de ruedas o cama. 



Para analizar los problemas que presentan los pacientes a lo largo de la evolución podemos seguir la siguiente clasificación:
1. Pacientes de diagnóstico reciente
2. Pacientes moderadamente afectados
3. Pacientes severamente afectados

PACIENTES DIAGNÓSTICO RECIENTE: MANIFESTACIONES

          Estadío I


      Expresión facial normal


      Postura erecta


      Posible temblor en una extremidad


      Dificultades motilidad fina


      Rigidez y bradiquinesia a la exploración cuidadosa


      Disminución del braceo al caminar, arrastrando un poco los pies

            Estadío II


      Alteración de la expresión facial.

      Disminución del parpadeo


      Postura en ligera flexión


      Enlentecimiento para realizar las actividades de la vida diaria


      Síntomas depresivos


      Posibilidad de efectos secundarios de los medicamentos

       

PACIENTES MODERADAMENTE AFECTADOS: MANIFESTACIONES

            Estadíos III y IV

Dificultades al caminar: se acorta el paso, dificultades en los giros


Dificultades en el equilibrio: caídas, dificultad para pararse


Sensación de fatiga.

Dolores


Dificultades comunicativas


Síntomas de disfunción autonómica


Síntomas de relación con los fármacos:


Fenómenos on-off: miedo e inseguridad

Discinesias

Problemas conductuales: insomnio, alucinaciones, cuadros confusionales

PACIENTES SEVERAMENTE AFECTADOS: MANIFESTACIONES

            Estadío V


      No todos los pacientes llegan a este estadío


      Dependientes


      Aumento progresivo del tiempo off.

      Gran parte del tiempo sentado o en cama


      Trastornos del lenguaje acentuados


      Desarrollo de contracturas


      Posibilidad de úlceras de decúbito.

      Infecciones urinarias de repetición


      Disfagia progresiva

Realizado por Cristina Rodríguez-Carretero Ropero. 4 de diciembre de 2012

Bibliografía del Trabajo de Campo

Bibliografía: Cudeiro Mazaira FJ, Reeducación funcional de la enfermedad de Parkinson, Elsevier España: 2008. Pag 6.

He escogido esta bibliografía porque hace referencia al diagnostico a través de los síntomas, y me resulta interesante saber que no existe ningún tipo de detección, solamente el diagnóstico directo, ya que éste se hace a través de los síntomas característicos.

Inicialmente la enfermedad de Parkinson se consideró una patología prácticamente exclusiva del sistema motor, pero se ha demostrado que también existen los síntomas no motores.

En la actualidad, el avance tecnológico ha permitido desarrollar herramientas y técnicas (como la resonancia magnética funcional o la tomografía por emisión de positrones) que pueden facilitar el diagnóstico, sin embargo, la evaluación clínica sigue siendo la principal referencia a la hora del diagnóstico. Pero el diagnóstico no es siempre sencillo, debido a la existencia de patologías que comparten manifestaciones clínicas con la enfermedad de Parkinson, como los síndromes parkinsonianos, o el parkinsonismo secundario.

Según el UK Parkinson’s Disease Society Brian Bank, el diagnóstico del Parkinson se basa en la presencia de bradicinesia y otro de los síntomas mayores de la enfermedad (rigidez, temblor en reposo, inestabilidad muscular); y también se deben presentar 3 manifestaciones clínicas de apoyo al diagnóstico, y ausencia de ciertas manifestaciones de exclusión. Asímismo también se ha propuesto el diagnóstico basándose en la presencia de dos síntomas cardinales sin necesidad de que uno de ellos sea la bradicinesia.

Realizado por Cristina Rodríguez-Carretero Ropero. 26 de noviembre de 2012

Bibliografía 1 del Trabajo de Campo

William JW,  Lisa MS, Anthony EL. La enfermedad de Parkinson. Una guía completa para pacientes y familiares. Barcelona. Paidós Ibérica: 2002. Pag 20-26

He escogido este libro porque explica claramente la fisiopatología de la enfermedad de Parkinson, ya que creo que la mayoría de las personas no sabemos, por lo que me resulta más interesante. Habla en un lenguaje claro, pero específico. Así creo que entenderemos mejor la evolución de la enfermedad, y qué hacer para intentar frenarla.

¿Qué causa los síntomas de la enfermedad de Parkinson?

La sustancia negra es un área muy pequeña localizada profundamente dentro del cerebro. Los síntomas de esta enfermedad no son perceptibles hasta que han muerto aproximadamente el 80% de las células de la sustancia negra .

Una de las características de la enfermedad del Parkinson es la presencia de pequeños corpúsculos conocidos como cuerpos de Lewy,  dentro de las células residuales de la sustancia negra.

Aunque supone un pequeño porcentaje del peso del cerebro, debido a sus importantes conexiones electroquímicas con los centros motores, es un componente vital en el sentido de cómo nos movemos. El neurotransmisor específico producido y utilizado por la sustancia negra es la dopamina. Cuando las células de la sustancia negra degeneran y mueren, se pierde la dopamina y los mensajes transmitidos por ésta no pueden avanzar hasta otros centros motores. Ésta es la causa principal de los síntomas motores de la enfermedad.

No sólo se relaciona la principal alteración neuroquímica con las células de la sustancia negra y a la pérdida de dopamina. Otros centros nucleares del cerebro también están afectados por la degeneración. A medida que disminuye la concentración de dopamina, desciende igualmente la concentración de otros neurotransmisores, como la noradrenalina y la serotonina, a pesar de que los cambios de éstos no son tan significativos como la pérdida de dopamina, pero al estar distribuidos por todo el cerebro, puede contribuir a explicar la razón de que la sustitución de dopamina deficitaria no corrija todos los problemas originados por la enfermedad del Parkinson.

No sólo se relaciona la principal alteración neuroquímica con las células de la sustancia negra y a la pérdida de dopamina. Otros centros nucleares del cerebro también están afectados por la degeneración. A medida que disminuye la concentración de dopamina, desciende igualmente la concentración de otros neurotransmisores, como la noradrenalina y la serotonina, a pesar de que los cambios de éstos no son tan significativos como la pérdida de dopamina, pero al estar distribuidos por todo el cerebro, puede contribuir a explicar la razón de que la sustitución de dopamina deficitaria no corrija todos los problemas originados por la enfermedad del Parkinson.

Todavía no se conoce lo que origina la neurogeneración, por lo que en ocasiones se denomina enfermedad ideopática.

Ya que los neurotransmisores cerebrales, sobre todo la dopamina, son tan importantes para el control de los músculos por parte del sistema nervioso central, cuando se pierden estos neurotransmisores, los músculos actúan de manera extraña. Se altera el mecanismo central que controla el tono muscular. Los músculos se contraen en momentos inapropiados y la rápida contracción y relajación de éstos, producen el temblor. Incluso, tras la contracción de los músculos, éstos se vuelven rígidos. Con una comunicación inadecuada entre el cerebro y los músculos, el movimiento también se hace más lento: Los músculos no pueden hacer movimientos espontáneos, fluidos y rápidos. El mecanismo central que controla el tono muscular no funciona de la manera adecuada para la delicada interacción de los músculos necesaria para ayudarnos a ponernos de pie, andar y mantener el equilibrio. Además, puesto que también afecta al sistema nervioso autónomo (controla la temperatura corporal, el sistema digestivo, la función sexual y la función vesical…), estos sistemas también se ven alterados.

Realizado por Cristina Rodríguez-Carretero Ropero. 21 de noviembre de 2012