BIBLIOGRAFÍA 10 (TRABAJO DE CAMPO 3): INTRODUCCIÓN A LA ENFERMEDAD DE PARKINSON.

Jones TV, Berkwits M, Kaplan JL, Porter R. Editores. Manual Merck de información médica: Edad y salud. Barcelona: océano; 2004.

He elegido esta bibliografía porque a parte de ser uno de los documentos que he utilizado para recoger información para el trabajo de campo de la enfermedad de parkinson, me ha servido para entender un poco mejor que ocurre con esta enfermedad, una patología que representa la segunda en la clasificación de las enfermedades neurodegenerativas, por detrás únicamente del Alzheimer.

La enfermedad de Parkinson se caracteriza por la lenta y progresiva degeneración de algunas partes de la sustancia negra del cerebro.

La enfermedad causa temblor cuando los músculos están en reposo (temblor en reposo). Los movimientos se vuelven lentos y descoordinados y los músculos tirantes y rígidos.

Los ganglios basales degeneran, estos son grupos de células nerviosas localizadas en la base del cráneo y su misión es que los movimientos musculares sean fluidos y coordinados. Sus células se comunican con otras neuronas liberando mensajeros químicos (neurotransmisores),siendo su principal neurotransmisor la dopamina. Si las células de los ganglios degeneran, se produce menos dopamina, por lo que los ganglios no pueden suavizar los movimientos. El temblor deriva de un desequilibrio: tener un déficit de dopamina y un exceso de acetilcolina.  

Se desconoce la causa de la degeneración de las células de los ganglios basales, en algunos casos la enfermedad parece tener una cierta predisposición genética.

Otros trastornos pueden dar lugar a síntomas parecidos a los de esta enfermedad, por lo que cualquier alteración que de lugar a estos síntomas se considera parkinsonismo.

María José Avilés Velasco

BIBLIOGRAFÍA 9 (TRABAJO DE CAMPO II): ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

Yugueros Fernández MI, Carreres Rodríguez A, Bendito González C, Ugalde López E. Enfermedad de Parkinson y otros síndromes Parkinsonianos. En: Cervera Díaz MC, Saiz García J: Actualización en geriatría y gerontología (II). 3ª Ed. Jaén: Formación Alcalá; 2003. p. 923-956.

He elegido este libro para hacer la referencia bibliográfica porque ha sido uno de los documentos que más me han ayudado para poder desarrollar en el trabajo de campo la etiología y los factores de riesgo de la enfermedad de Parkinson.

Es una enfermedad neurodegenerativa progresiva sin tratamiento etiológico, en la cual los fármacos existentes van dirigidos a remitir los síntomas e intentar evitar a retrasar el avance de la enfermedad.

Se cree que la enfermedad de Parkinson tiene un origen multifactorial, pero tienen un mayor peso factores de riesgo endogenos como la predisposición genética, o exógenos como los ambientales.

- Factores exógenos: presencia de una sustancia tóxica, el MPTP (1-metil-4-fenil-1, 2, 3,6-tetrahidropiridina). La oxidación de este compuesto da lugar a un metabolito que es captado por las neuronas dopaminergicas y produce la apoptosis celular. Por ello, el hecho de vivir en un medio rural, consumir agua procedente de pozos y/o el contacto con productos de la madera se tienen en cuenta como riesgos que propician la enfermedad de Parkinson.

Otros factores a tener en cuanta son los antecedentes de procesos virales (aunque actualmente no son demasiado concluyentes). Cabe destacar el hecho de que no fumar también actúa como factor de riesgo, pudiéndose deber a que el tabaco podría tener un factor protector o que los fumadores fallecen antes y no les da tiempo a desarrollar la enfermedad.

- Factores endógenos: el envejecimiento normal provoca pérdida neuronal fisiológica de las neuronas del sistema nigroestriatal, disminución de la cantidad de dopamina estriatal en la sustancia negra.

Hay una serie de hechos en la enfermedad de Parkinson que explican el daño neuronal parcialmente:

          - La acumulación de radicales libres

          - Un déficit de en la función mitocondrial

          - Disminución de proteínas que ligan calcio en la sustancia negra y el núcleo basal

          - Liberación glutaminérgica y sobreestimulación de los receptores del glutamato

    - Déficit no sólo de dopamina sino también de serotonina, noradrenalina y otros transmisores en menor medida que el primero.

Mª José Avilés Velasco

BIBLIOGRAFÍA 8 (TRABAJO DE CAMPO I): Mª JOSÉ AVILÉS VELASCO

Bartolomé Blanco S, Zancada Gutiérrez. Enfermedad de Parkinson. En: Guillén Llera F, Pérez del Molino Martín J, Petidier Torregrossa: Síndromes y cuidados en el paciente geriátrico. 2ª Ed. Barcelona: Elsevier-Masson; 2008. P. 763-773

He elegido este libro para hacer la primera referencia bibliográfica de mi trabajo de campo sobre la enfermedad de Parkinson, porque además de ser uno de los documentos que he utilizado para su ejecución, es uno de los libros más actuales de los que he podido disponer junto a que expresa de una forma concisa la  fisiopatología de la Enfermedad e Parkinson. Aunque es conciso requiere una base de conocimientos de anatomía del Sistema Nervioso Central para poder iniciar su comprensión.

La enfermedad de Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa, crónica y progresiva caracterizada por la presencia variable de bradicinesia, rigidez y temblor, que se inicia como consecuencia de una disminución progresiva en la síntesis y disponibilidad de dopamina en el sistema dopaminérgico. Este déficit provoca modificaciones en los procesos de excitación e inhibición de los ganglios basales (lugar donde se encuentran los receptores de dopamina). Se produce en ese momento la degeneración de las neuronas mesencefálicas, que contienen neuromelanina, que se encuentran localizadas en la sustancia negra Pars Compacta (tronco del encéfalo).

Como consecuencias de ese grupo de lesiones neuronales  aparecen unas inclusiones proteínicas formadas por neurofilamentos que contienen vesículas de neurotrasmisores y son originados a partir de la fragmentación y fosforilación defectuosa de dichas proteínas y que son anatomopatológicamente característicos de la enfermedad.